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Le stress et le Cortisol, mythes et démystification

a small dog is sleeping on a green chair

Dans le monde canin et dans le monde humain, un certain nombre de mythes entourent le concept de stress et son représentant physiologique, le Cortisol. On entend qu’il serait absolument délétère, à fuir absolument, comme on entend aussi son contraire: qu’il serait indispensable au bien-être et à l’apprentissage… On entend aussi qu’il resterait des heures, voire des jours dans l’organisme, sans que personne ne s’accorde. Plus simplement, on voit le terme “cortisol” utilisé comme s’il était un synonyme du mot “stress”…

Comme toujours, il y a un peu de vrai et beaucoup de faux dans tout ça, ou plutôt: ce qui est toujours faux, ce sont les simplifications, car c’est un système complexe. Dans cet article, je vous propose d’explorer un peu le fonctionnement de l’ « axe du stress », pour dégager les grandes lignes de sa complexité…

L’axe HPA

Pour bien comprendre ce qu’est le cortisol, il faut remonter à la découverte par Hans Selye du “syndrome général d’adaptation”, plus tard renommé par lui-même “stress”. Au début de sa carrière, dans les années 1920, il remarque que, peu importe ce dont ils souffrent, beaucoup de patients présentent également des symptômes communs, non-spécifiques, notamment un air pâle et des courbatures, des douleurs dans les articulations… D’investigation en investigation, il découvre le rôle des surrénales dans cette réaction, qui produisent des hormones spécifiques, appelés glucocorticoïdes (“gluco-“, parce qu’ils ont une action importante sur le métabolisme des glucides, et ”cortico-” parce que produits par le cortex, la partie extérieure, des surrénales, et non pas par leur noyau, qui, lui, produit notamment l’adrénaline). Je reviendrai encore sur d’autres éléments concernant Selye, mais il est déjà intéressant de noter qu’avant ses travaux, les réactions d’un animal à un événement stressant (la réaction “fight or flight”) était attribuée uniquement aux catécholamines, à savoir principalement l’adrénaline. Or Selye vient justement montrer qu’il n’y a pas que les catécholamines qui jouent un rôle lorsqu’un animal est stressé par un événement extérieur, mais qu’il y a également activation d’un autre système, et que cet autre système s’active non seulement en réponse à des stresseurs externes (un prédateur, par exemple), mais aussi en réponse à des stresseurs internes (douleur, faim, infection, etc.). Comme on le verra plus tard, c’est important à retenir, car on a encore aujourd’hui tendance à confondre les deux systèmes…

Lorsque le noyau paraventriculaire (PVN) de l’Hypothalamus perçoit un stresseur (on reviendra un peu plus loin sur ce qui constitue un stresseur), il envoie une hormone, la CRH, à l’Hypophyse antérieure. L’Hypophyse envoie alors à son tour de l’ACTH dans le corps: cette hormone, une fois captée par les glandes surrénales, relâche du Cortisol dans le corps. Pour rappel, au sein du corps, un des grands moyens de communication est le suivant: les molécules-messages (les hormones et les neurotransmetteurs) n’ont pas la capacité de choisir leur chemin dans le corps pour atteindre leur destination: l’organe qui veut transmettre un message lance ses molécules dans le corps, de façon un peu aveugle, à chaque des organes concernés de reconnaitre les messages qui les concernent de ceux qui ne les concernent pas. C’est le rôle des récepteurs, des sortes de “serrures” dans lesquelles certaines molécules spécifiques font arriver à se connecter, et pas les autres.

Le Cortisol, en tant qu’hormone, fonctionne comme ça: ce sont des molécules envoyées dans le corps par les surrénales, le message étant “à tous ceux qui se sentent concernés : il y a eu un stresseur”. Et suite à ça, toute une série de systèmes vont se sentir concernés et prendre des actions en fonction de ce message: le système circulatoire va s’adapter pour préparer un effort physique (dans le cas où il faut fuir, par exemple), le foie va libérer du glucose pour le cas où les muscles en ont besoin, des réserves de graisses vont être mobilisées pour augmenter le glucose disponible, les processus inflammatoires vont être réduits parce que c’est le moment d’agir, pas de réparer, etc, etc.

Ce qui est intéressant avec ce système de diffusion un peu tout azimuts, c’est qu’avec l’évolution, de nouveaux systèmes peuvent venir se greffer sur des messages existants, s’en emparer et faire autre chose à partir de ces messages. De nouveaux messages vont également apparaitre, plus spécifiques, qui prendront en partie la place des messages plus archaïques. Bref, c’est très complexe, et l’organisme est au final une combinaison baroque où des couches se sont rajoutées sur des couches, où de nouveaux organes ou de nouvelles cellules ont inventé de nouvelles manière de réagir à d’anciens messages pour affiner les réponses…

Woman adjusting thermostat while holding shopping bag, showcasing a modern home lifestyle.

Au final, donc, on a ce système où l’axe HPA (Hypothalamus – Pituitary (Hypophyse en Français) – Adrenals (Surrénales en Français)) réagit à un stresseur en lançant la production de Cortisol envoyé dans tout le corps, pour tous les organes qui voudraient apporter leur pierre à la réaction au stresseur. Mais pour que le système ne s’emballe pas, il faut bien qu’à un moment l’Hypothalamus sache qu’elle peut arrêter de demander de produire du cortisol: c’est ce qu’on appelle la boucle de feedback négatif. L’Hypothalamus et l’Hypophyse ont des récepteurs de Cortisol: lorsqu’il y a assez de cortisol qui vient se connecter à ces récepteurs, ces deux glandes en déduisent qu’il y a assez de Cortisol qui circule dans le corps, et équilibrent la production. C’est le même principe que le thermostat d’un chauffage central : il demande à la chaudière de faire chauffer les radiateurs, mais il surveille grâce à une sonde de température. Lorsque la température dans la pièce où est le thermostat est suffisante, le thermostat arrête d’envoyer à la chaudière des demandes de chauffage. La chaudière s’arrête. Et si la température dans la pièce du thermostat redescend trop bas, le thermostat recommence à demander à la chaudière de chauffer. Le système HPA fonctionne exactement comme ça.

Le cortisol basal et le pic de cortisol induit par le stress

Mais quels sont les indicateurs qui activent l’axe HPA et la production de Cortisol ?

En réalité, il y en a deux types.

Le premier, celui auquel on pense d’emblée, ce sont les stresseurs. Et là c’est intéressant: les stresseurs (= ce qui va activer l’axe HPA), ce seront toujours des stimuli qui signalent un danger pour l’organisme. Il y a des informations somatiques (douleur, inflammation, faim, hypoglycémie, etc.), mais aussi des informations qui ont été associées cognitivement/émotionnellement avec l’annonce d’un danger (par exemple, l’odeur d’un prédateur, pour prendre un exemple inné, mais aussi les stimulus qui, en vertu d’un apprentissage, ont été associés comme annonciateurs de danger). Il se peut très bien qu’il ne s’agisse pas d’un danger réel, mais de l’anticipation d’un danger. Herman et al., 2003. Oui mais, il y a bien du Cortisol qui est produit lorsqu’on pratique un sport de manière intensive? Effectivement. Pourquoi? Parce que cet effort demandé au corps est un stress: il est perçu comme un danger par le corps, puisqu’on lui demande une mobilisation excessive de ses ressources! Et encore, je ne parle pas du stress psychologique lié à l’enjeu de performance ou au risque de ne pas réussir ce qu’on essaie de faire… Il y a des nuances dans tout cela, mais il est important de ne pas se tromper: s’il y a production ponctuelle de Cortisol, c’est que le corps perçoit un danger, et qu’il y a donc un stress.

Source: Herman, 2003 – Cliquez pour agrandir

Le deuxième type d’indicateur qui active l’axe HPA et donc la production de Cortisol, c’est le cycle circadien: c’est ce qu’on appelle le Cortisol basal. Tous les jours, sur un cycle de 24h, le niveau de Cortisol basal varie: c’est une hormone indispensable à certaines fonctions, et il doit donc toujours y en avoir un certain niveau dans le corps, niveau qui dépend du moment de la journée. C’est pourquoi il est si compliqué de mesurer les taux de Cortisol d’un individu: si on ne prend pas plusieurs points de comparaison pour vérifier quelle est la part du Cortisol basal, on sait difficilement tirer des conclusions sur ce qu’on a mesuré.

Il existe d’ailleurs toute une série d’altérations du fonctionnement de l’axe HPA. Voici quelques exemples:

  • Maladie d’Addison et Syndrome de Cushing: dans un cas, les surrénales (pour diverses raisons) ne produisent pas assez ou pas du tout de Cortisol, et dans l’autre c’est l’inverse, les surrénales en produisent trop. Dans les deux cas, les niveaux basaux de cortisol sont anormaux, et la production de Cortisol en cas de stress est aussi impactée, ce qui occasionne des dysfonctionnement des autres organes: en effet, comme on l’a vu, le Cortisol exerce une action sur beaucoup d’organes différents, l’impact de niveaux inadaptés de cortisol peut donc être très dangereux pour l’organisme.
  • Stress chronique: dans ce cas, à force d’être tout le temps activé sans pouvoir jamais revenir à l’homéostasie, l’axe HPA dysfonctionne. L’individu est en stress permanent, et son organisme se déforme de manière à s’adapter à fonctionner malgré cet état, de la même manière qu’on finit par adapter notre démarche lorsqu’on est blessé à la jambe pendant une longue période.
  • Stress post-traumatique (PTSD): il existe un profil, courant, parmi les individus souffrant de stress post-traumatique, où la boucle de feedback négatif de l’axe HPA est beaucoup trop réactive: l’axe HPA se coupe beaucoup trop vite, avant que les niveaux de cortisol (basal ou pic lié au stress) soit suffisants. Cela a toute une série d’implications, mais qu’il ne faut surtout pas confondre avec le stress chronique. On en verra quelques unes dans la section suivante.

Les différents rôles du cortisol

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Comme on l’a vu, l’axe HPA, comme la plupart des autres systèmes de l’organisme, est une architecture baroque où on a bricolé des ajouts et des extensions et des transformations de tous les côtés au fur et à mesure de l’évolution. En somme, c’est le Palais idéal du Facteur Cheval…

En l’occurrence, le Cortisol est lui-même un rajout qui est venu se greffer sur un système précédent, celui des minéralocorticoïdes. Il a son récepteur spécifique, appelé GR (Glucocorticoid Receptor), mais les récepteurs plus anciens, les MR (Mineralocorticoid Receptor) le captent également, et s’activent en sa présence. Ce ne serait pas très important si ces deux récepteurs n’avaient pas une sensibilité différente au Cortisol: en l’occurrence, ce sont les MR qui captent en priorité le Cortisol, et, seulement lorsqu’ils sont tous occupés, les récepteurs spécifiques, les GR, récupèrent les miettes.

Lorsqu’il y a un stress et que du Cortisol est diffusé dans la circulation par l’axe HPA, ces molécules de Cortisol vont donc d’abord être captées par les récepteurs MR, et puis seulement, au fur et à mesure que ces derniers seront saturés, par les récepteurs GR. Pour prendre une image, c’est comme lorsque vous essayez de réserver en ligne des tickets pour un concert: il y a les personnes qui sont au taquet et se connectent à la minute de lancement sur le site pour acheter les tickets dans la seconde, et puis il y a les personnes qui attendent d’avoir la newsletter disant que les tickets sont disponibles. Lorsque ces derniers arrivent sur le site, il n’y a plus que les miettes. Les MR, ce sont ces personnes qui sont au taquet pour choper les molécules de Cortisol avant tout le monde.

Là où ça devient intéressant, c’est que chaque organe traite le message “Cortisol” différemment (et je vous passe les différences entre action génomique et non génomique) et avec une temporalité différente. L’appareil circulatoire va traiter ce message “Cortisol” dès le tout début de l’événement stressant, pour augmenter le rythme cardiaque et qu’on puisse fuir ou attaquer tout de suite, alors que l’Hippocampe, qui va s’occuper d’enregistrer l’événement dans la mémoire pour la prochaine fois qu’on rencontrera cette situation, n’a pas d’utilité à être activée avant que l’événement soit terminé.

La réponse à l’événement stressant, dont l’axe HPA est un peu le chef d’orchestre, ne se fait pas en bloc: elle s’étale dans le temps, avec des actions coordonnées suivant le moment (et c’est pour ça, notamment que le profil PTSD avec boucle de feedback exagérée est problématique: l’activation de l’axe HPA est coupée trop tôt, avant que certaines étapes n’aient pu être menées à terme).

Ajoutons à cela le fait que le corps s’adapte, et que lorsqu’il y a trop ou trop peu de cortisol, il va augmenter ou diminuer le nombre des récepteurs MR et GR, et donc modifier sa propre sensibilité au Cortisol: on voit que c’est un équilibre extrêmement complexe.

Source: De Kloet, 2024 – Cliquez pour agrandir

Les rôles principaux du cortisol

Source: De Kloet, 2024 – Cliquez pour agrandir

Pour comprendre les différents rôles du Cortisol, reprenons le déroulé temporel de la réaction de stress:

  • Au départ, il faut noter que durant la nuit, les récepteurs MR dans le cerveau étant plus occupés que les GR, dû à un niveau basal de Cortisol plus bas, la perception sensorielle est modifiée: le seuil de détection des stimuli extérieurs est plus bas (logique, il est important pour la survie de pouvoir réagir vite si un prédateur arrive pendant qu’on dort), mais au détriment de l’aspect discrimination. Vous voyez, quand vous entrez dans une pièce, et vous sursautez, surpris par quelque chose à votre droite… qui s’avère finalement n’être qu’un vêtement qui pendait à la porte de la garde-robe? C’est cette différence-là: votre axe HPA a réagi parce qu’un stimulus sensoriel inhabituel a été détecté (typiquement le cas des Sudden Environmental Contrasts avec nos chiens), avant même que d’autres fonctions du cerveau aient pu analyser le stimulus pour se rendre compte que ce n’était rien de grave. Cet aspect de contextualisation et de discrimination est lié à l’activation des GR.
  • Au moment où le stresseur survient, l’axe HPA et le système nerveux sympathique (l’adrénaline) sont activés. Il s’agit de deux systèmes différents, comme on l’a vu, mais qui sont tous les deux activés en cas de stress: logique, le système nerveux sympathique est le système de l’excitation, des réactions locomotrices rapides et de l’attention. L’axe HPA a une relation complexe avec le SNS et avec lui-même: c’est lui qui prolonge l’activation du SNS, mais c’est aussi lui qui va par la suite calmer le SNS et aussi éviter que la réaction de stress ne soit trop importante. On le voit, l’axe HPA est à la fois responsable d’activer les réactions fortes, mais aussi de les calmer
  • Au même moment, le Cortisol va aussi préparer le corps à l’action, en augmentant le rythme cardiaque, en rendant l’énergie plus disponible et en diminuant l’inflammation (ce qui permet notamment de diminuer les sensations de douleur, pour que ça n’entrave pas la réaction physique nécessaire à la survie – c’est sur cet aspect qu’on joue quand on donne de la cortisone comme anti-inflammatoire).
  • Le Cortisol va ensuite permettre de récupérer des souvenirs liés à des situations similaires, et permettre une analyse plus fine de la situation, pour apporter une réaction plus réfléchie (et inhiber via les GR les premières réactions instinctives): si je suis en rue, occupé à traverser le passage piéton, et que j’entends tout à coup un grand fracas métallique, il est probable que je vais d’abord m’arrêter, tétanisé, puis regarder autour, voir qu’il s’agit d’un accident entre deux voitures au coin de la rue, que je ne risque rien directement, mais qu’il faut quand même que je continue d’abord à traverser pour me mettre à l’abri sur le trottoir. Si j’étais resté tétanisé au milieu du passage piéton ou que je m’étais immédiatement enfui en courant sur la rue, j’aurais pris encore plus de risques. Les deux formes de réaction ont du sens: autant la réaction immédiate, presqu’inconsciente, qui me sauve avant que j’aie eu le temps de réfléchir, mais aussi la réaction réfléchie, contextuelle. Ce sont des stades différents dans l’évolution, où le mécanisme dirigé par les GR qui active des fonctions cognitives supérieures est plus tardif et apporte plus de finesse.
  • Après la réaction, le Cortisol va encore avoir des actions, qui vont permettre d’évaluer ce qui s’est passé, de stopper les mécanismes de réaction active, de retourner à l’homéostasie, et finalement d’enregistrer l’événement dans ma mémoire, voire de modifier les associations affectives (reappraisal). Par exemple, la piste est explorée, après un trauma, de donner directement de la cortisone aux victimes pour jouer sur la façon dont l’expérience traumatique va être mémorisée, et donc éviter qu’elle ne marque trop durement.

Rajoutons à cela le fait que certains de ces mécanismes requièrent un équilibre entre activation des MR et des GR, et le fait que des niveaux insuffisants de cortisol peuvent avoir certains effets similaires à ce qui se passe avec des niveaux trop importants, et on voit bien qu’il est illusoire de pouvoir résumer simplement l’effet du cortisol à une ou deux actions (par exemple: montrer des signaux de stress).

Et finalement, il faut également noter que, comme avec n’importe quel système physiologique, le simple fait qu’il ne fonctionne pas de manière optimale peut générer un mal-être, de l’excitabilité, de l’irritabilité, de l’anxiété, etc. Quand on ne se sent pas dans son assiette, peu importe la raison, on se sent moins sûrs de soi, plus nerveux… et donc en cas d’événement stressant, on ne réagit pas de manière aussi posée et efficace que si on était dans notre état normal. Résultat, notre réponse n’est pas optimale, voire contreproductive, donc ça ne se passe pas bien, et on en sort avec une expérience négative. Qu’on mémorise. Et qui participe donc à nous mettre encore moins à l’aise, et plus méfiants vis-à-vis des situations stressantes pour l’avenir, donc être moins résilients. C’est un cercle vicieux, et ce n’est du coup pas très étonnant que les altérations de l’axe HPA, que ce soit le stress chronique, le PTSD, les maladies métaboliques comme Addison ou Cushing, etc, diminuent la résilience et augmentent l’anxiété.

Les mythes

Il y a pas mal de mythes propagés autour du cortisol et du stress, et pour terminer on va en aborder quelques uns, maintenant qu’on a les éléments pour comprendre ce qui se passe…

Mythe n°1 : Le stress positif ou “eustress”

Dans le monde canin, comme dans le monde humain, il y aurait un stress “négatif”, qui serait délétère, et un stress modéré, qui lui serait “positif”, voire carrément essentiel au bien-être. Le critère serait celui du juste milieu, et de la capacité à revenir à l’homéostasie. Comme un élastique, l’organisme peut s’étirer un peu… et, quand on le lâche, revenir à sa forme d’origine. Ce serait ça la résilience, cette capacité quasi mythifiée, notamment à la suite des écrits de Boris Cyrulnik. C’est une idée très séduisante: les êtres vivants auraient une capacité extraordinaire, presque magique, à s’en sortir étonnamment indemnes de situation absolument terribles.

Le stress ne porterait donc pas forcément à conséquence, puisqu’on a la capacité, comme un élastique, de pouvoir supporter cette tension et de revenir à notre baseline après. Cette idée permet alors de justifier l’idée qu’il pourrait même être positif de stresser, tant que l’élastique ne lâche pas. Et avec cette idée, on rejoint une vieille valeur bien intégrée dans nos sociétés héritières de la Philosophie grecque: l’idéal du juste milieu, chère à Aristote. Les extrêmes seraient mauvais, et donc le bien se situerait toujours au milieu. Aucun stress, ce ne serait pas bon, et trop de stress ce ne serait pas bon, et il faudrait donc un juste milieu: un stress modéré. Or en intégrant cette valeur du “juste milieu”, on se retrouve à mettre sur un pied d’égalité le “trop” de stress (qui est effectivement délétère), et l’absence de stress. Ne pas stresser devient alors, par ce tour de passe-passe, aussi négatif que de trop stresser. Or ce n’est pas du tout ce que dit la physiologie: il n’y a pas d’effet physiologique négatif à ne pas stresser.

Mais alors pourquoi tient-on autant à cette idée de stress positif ? Pour comprendre, il suffit de retourner dans les écrits de Hans Selye, le chercheur qui a découvert le stress: lui-même, et il en parle ouvertement, est imprégné de valeurs chrétiennes et libérales: celles qui sont au fondement de notre société judéo-chrétienne et capitaliste, comme l’a montré Max Weber. En effet, il y a un lien de valeurs très fort entre les valeurs chrétiennes (comme en témoigne la Parabole des Talents, où le personnage qui n’a pas osé risquer de tout perdre pour gagner plus est méprisé et sermonné) et les valeurs capitalistes, c’est-à-dire la valeur travail, et l’obligation morale de se donner à 200% en permanence. Dans son article de 1976, Hans Selye fait ouvertement ce pont entre obligation morale, religion chrétienne, et stress positif. Pas étonnant que, si l’inventeur du concept de stress construit lui-même cette triade absence de stress (négatif) – eustress (positif) – distress (négatif), cette manière de penser se soit intégrée profondément à notre manière de penser le stress… D’autant plus que c’est très pratique, parce qu’une telle manière de penser, sans aucun fondement biologique, permet de justifier le fait d’imposer du stress à d’autres (ses employés, son chien…) pour augmenter leur performance (on y reviendra) : c’est pour leur bien !

Mythe n°2 : Cortisol nécessaire vs stress nécessaire

On entend souvent que le stress est indispensable à la vie, voire carrément qu’il est “positif”. Il serait même nécessaire pour prendre du plaisir… Ce mythe remonte en réalité à Selye lui-même, qui est l’inventeur du terme d’ “eustress”. Il faut comprendre que derrière ça, il y a une vision politique et des valeurs morales: celle de l’obligation de se dépasser continuellement, de ne pas stagner, comme si on avait le devoir moral d’être productif. Bien sûr, Selye n’a pas inventé cela: cela remonte jusqu’à la Parabole des Talents qu’on retrouve dans la Bible, et à l’esprit du capitalisme qui remonte aux valeurs protestantes (voir les travaux de Max Weber), mais il en parle texto dans son article de 19761, en enjoignant chacun à mériter l’amour de son voisin et de Jésus-Christ à travers le stress positif et le dépassement de soi…

Ce mantra se cache derrière le fait que le cortisol serait “nécessaire” à la vie, et qu’il serait un système positif pour la survie. Attardons-nous un peu là-dessus: bien sûr, on l’a vu, le Cortisol est nécessaire à la survie, déjà au niveau basal, mais également au sens où, en cas de stress, il améliore les chances de survie en activant des mécanismes adaptatifs. Bien sûr.

brown and white dog covered with green and white blanket

Mais dans ce sens, la fièvre aussi est un mécanisme utile et nécessaire à la survie. La peur aussi. Est-ce pour autant qu’on dira qu’il est nécessaire d’être en “zone orange” en matière de peur ou de fièvre? De se provoquer intentionnellement de la peur ou de la fièvre de manière régulière pour rester en bonne santé? Il y a là un raisonnement fallacieux. Ce n’est pas parce qu’un mécanisme est utile à la survie (pour les cas où il est rendu nécessaire par les aléas de la vie), qu’il est pour autant sain et nécessaire de le provoquer volontairement.

Un corollaire de ce raisonnement, est celui qui veut que le stress serait indispensable à la réalisation de soi et au plaisir. Bien sûr, si n’était pas sûr de réussir quelque chose (une performance, un challenge, etc) et qu’au final on réussi, on est contents, heureux, soulagés d’avoir réussi, voire même fiers. On peut donc bien ressentir du plaisir ou de la satisfaction à l’issue d’un événement stressant. Est-ce que pour autant on ne peut ressentir de satisfaction que uniquement si on a stressé? Là il y a un raisonnement fallacieux. On l’a déjà vu dans l’article sur la Ritournelle, il y a un aspect d’inattendu qui est indispensable au fait de ressentir du plaisir (c-a-d que la sensation finale doit être meilleure que ce à quoi on s’attendait), mais cet effet peut tout aussi bien être ressenti sans qu’on ait stressé pour l’atteindre. Je pense par exemple à ces moments où, quand on lit un livre, on tombe sur une idée géniale qui nous fait nous dire “Waouw!! Trop bien !!” ou un retournement de situation dans un roman. Ou si je rentre à la maison, et ma femme m’a fait la surprise de m’acheter quelques pralines chez Neuhaus. Je peux aussi faire un puzzle (peu de risque de stress, hein, sauf si le chat fait le fou sur la table du début à la fin) ou jouer avec mon chien, et ressentir du plaisir sans qu’il n’y ait de stress.

Lorsqu’il s’agit uniquement de soi-même, chacun est responsable et peut décider de s’auto-infliger du stress dans le but de prendre plaisir à la fin en se mettant un challenge. Mais la question éthique est différente lorsqu’on impose à d’autres de stresser, “parce que c’est pour leur bien”, comme quand on engage son chien dans une activité stressante ou qu’en tant que chef on impose des challenges à nos subordonnés. La question est totalement différente… Pourquoi serait-il éthique d’imposer du stress mais pas de la peur, dans ce cas? Poser la question, pour moi, c’est y répondre…

Mythe n°3 : Le stress et la performance

Il y a également cette idée qui justifierait le stress par le fait qu’il améliore la performance, souvent formulé de manière pseudo-scientifique (parce que cette loi n’a en réalité rien de scientifique) par la “loi” de Yerkes-Dodson. L’idée est qu’une certaine dose de stress augmente la performance, là où trop de stress la diminuerait. Et donc que pour performer de manière optimale, il faudrait surfer sur le sommet de la vague, en équilibre être trop et pas assez de stress.

De nouveau, lorsqu’il s’agit de s’imposer du stress à soi-même, chacun est libre de faire ce qu’il veut. Par contre, est-ce qu’il est éthique d’imposer à un autre individu un état émotionnel négatif (pour rappel, l’axe HPA, hors niveau basal, ne s’active que lorsqu’il y a un stresseur, c’est-à-dire un signal perçu par le corps comme un danger) dans le but d’augmenter sa performance (alors que le bénéfice de cette “meilleure” performance, le plaisir d’avoir performé mieux que l’autre, est pour l’humain et pas pour le chien)? En quoi serait-ce plus éthique que d’utiliser la peur ou la douleur, qui peuvent elles aussi augmenter la performance? La réponse vient probablement des présupposés culturels dont on a parlé plus haut, qui valorisent la performance et le dépassement de soi, et donc, forcément, le fait de sortir de sa zone de confort, d’affronter ses peurs et de toujours aller plus loin.

Mythe n°4 : Le cortisol mettrait des jours ou des heures à redescendre

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Un troisième mythe voudrait que le cortisol mettrait plusieurs jours à redescendre, et donc qu’il faudrait fuir le stress comme la peste. Alors je l’ai déjà dit, je ne trouve pas éthique de provoquer du stress à la légère (on peut encore discuter d’exercices visant la construction de la résilience et la confiance en soi, mais c’est assez particulier, et ça demande une infinie finesse). Mais il faut quand même remettre les choses à leur place. En réalité, en dehors du stress chronique (où il y a donc un enchainement continu de confrontation avec des stresseurs sans qu’on n’ait jamais le temps de récupérer), un individu qui a un système HPA sain ne met pas des jours à redescendre à son niveau de base de Cortisol.

Mais combien de temps cela met, alors ? Eh bien on ne sait pas. Il n’y a pas vraiment d’études qui ont étudié cela chez le chien. On a des études sur les rongeurs et des études sur les humains, et on extrapole à partir de là. Globalement, on peut considérer que le pic de cortisol après un stresseur culmine après 1/2h ou 1h, pas plus. Qu’il redescend ensuite dans les 2-3 heures suivantes (pour autant qu’il n’y ait pas de nouveau stresseur, que l’événement ne soit pas traumatique, que l’individu puisse être dans une situation qui lui permet de récupérer, etc.). Maintenant, comme on l’a vu, le Cortisol a des mécanismes d’action non génomiques mais aussi génomiques : il va, dans certaines cellules, avoir un effet qui va déclencher la production de protéines par une interaction avec le génome (comme il active aussi la glycogénogenèse dans le foie via ce mécanisme génomique), ce qui est un beaucoup plus long mode d’action. Le fait que les taux de Cortisol sanguin ont diminué ne signifie pas pour autant que celui qui a circulé a terminé toutes ses actions.

Par contre, si on a affaire à un chien qui a déjà des soucis d’anxiété ou de gestion du stress, ou qu’il y a des stress constants dans l’environnement dont on n’a pas nous-même conscience (par exemple, si on vit en ville, on ne se rend plus forcément compte nous-même de tout le bruit ambiant, et on peut avoir l’impression qu’il fait calme dans la maison, alors qu’en réalité notre chien n’arrive pas à récupérer du stress qu’il a eu avec la trotinette qui l’a frolé en promenade, parce que l’environnement ne lui permet pas de récupérer, à cause des bruits extérieurs qui reviennent le stresser, même légèrement, pendant qu’il est dans son panier), notre chien peut avoir du mal à réellement revenir à l’homéostasie, et mettra peut-être des jours à redescendre à cause de ça (voir à ce propos l’article sur le Sanctuaire).

Mythe n°5 : Le stress est nécessaire à l’apprentissage

Les êtres vivants, de la limace des mers à l’humain en passant par le chien, sont constamment en train d’apprendre. Que la situation renforce nos comportements en confirmant nos prédictions, ou que celles-ci soient remises en cause, notre organisme apprend, par un mécanisme qui, en tout cas dans le cerveau, s’appelle Potentiation à Long Terme. Indispensable pour des êtres vivant dans un monde changeant!

Evidemment, lorsqu’un organisme a perçu (à tort ou à raison) un danger, il est essentiel d’en tirer des leçons: ce qui a permis de s’en sortir, ou, au contraire, le fait qu’il ne s’agissait pas réelement d’un danger. Après une situation stressante, on apprend, c’est normal.

Mais est-ce pour autant qu’on n’apprend que lorsqu’on a stressé ?

Dans le Resilience Rainbow Seminar de Behavior Vets, il y a un slide qui m’a particulièrement marqué, et que je me permets de vous reproduire ici : ce qu’on a tendance à considérer comme étant l’alpha et l’oméga de l’apprentissage, à savoir le conditionnement classique (Pavlov) et le conditionnement opérant (Skinner), ce n’est que la toute petite partie dans le coin en haut à gauche de ce slide qui cartographie les façons dont un organisme apprend et modifie son comportement. Non seulement l’apprentissage lié aux conséquences (positives ou négatives) ne représente qu’une petite fraction de la façon dont on apprend, mais surtout, comme on le voit, il y a plein de manière différentes d’apprendre qui ne passent pas par le stress (même au sein du conditionnement classique / opérant).

©Behavior Vets

Autant les techniques classique de désensibilisation / contre-conditionnement peuvent laisser place au doute, car elles peuvent autant être utilisées avec que sans stress, autant il existe des techniques qui ont largement fait leurs preuves au sein du monde canin, et qui visent strictement à travailler sans stress, et dont c’est même une condition pour qu’elles fonctionnent: je pense par exemple au Play Way et à BAT.

L’état d’esprit “jeu” est physiologiquement incompatible avec le stress, car il nécessite un état de détente (c’est d’ailleurs à ça qu’on peut distinguer si deux chiens sont véritablement en train de jouer ou si c’est autre chose, comme du harcèlement, de la prédation, ou une bagarre) qui ne s’accommode pas de la tension inhérente au stress.

Et en BAT (2.0 et 3.0), la technique ne s’applique que si le chien est en zone verte / bleue. Les fameuses zones jaune/orange considérées dans les modèles “stress positif” comme étant les zones normales d’apprentissage, celles où on sort de sa zone de confort, sont ici considérées comme des zones où on n’est plus dans un bon état d’apprentissage, et où il faut intervenir (graduellement, mais intervenir quand même) pour en faire sortir le chien.

Comme on le voit, on peut apprendre en situation de stress, bien sûr, mais il n’est en aucun cas indispensable à l’apprentissage. Sauf, petit bémol, si ce qu’on vise spécifiquement d’apprendre, dans un protocole donné, concerne la gestion du stress. Il est évident que si le but est d’apprendre à un chien à mieux gérer son stress, le stress peut éventuellement être un composant de la situation d’apprentissage… mais c’est très spécifique.

©Grisha Stewart

Mythe n°6 : Réaction forte = haut Cortisol

On s’imagine souvent qu’un chien qui aboie ou charge en cas de situation potentiellement stressante a forcément un pic de stress important et donc un pic de cortisol élevé, là où un chien qui a une réaction plus passive aurait une moins grande montée de Cortisol. Or les études, notamment sur les chiens dans les refuges, montrent plutôt l’inverse: les chiens qui ont une réaction très vive, avec une composante locomotrice importante (courir, aboyer, mordre, etc.) ont en moyenne un taux de cortisol moins important dans ces situations. Ce n’est pas une règle universelle, mais ça permet en tout cas de recentrer les choses: le pic de stress (et de Cortisol) n’est pas tant lié au comportement lui-même qu’à la perception subjective de danger.

A partir de là, ça devient plus aisé à comprendre : un chien qui connait une solution pour gérer telle situation (un humain m’approche, je fonce vers lui, j’aboie et je montre les dents) ne se sent pas forcément autant en danger qu’un chien qui n’a aucune idée de quelle attitude adopter pour s’en sortir. Attention, ça ne veut en aucun cas dire qu’un chien qui agresse ne ressent pas de peur ou ne stresse pas. Ca montre simplement que l’agentivité et la confiance en son répertoire comportemental peuvent jouer un rôle dans l’intensité du stress face à une situation, tout comme le fait d’adopter un comportement actif décharge aussi une partie de la tension. Autrement dit, un chien qui ne montre pas de comportements extrêmes en apparence peut tout autant stresser voire plus qu’un chien actif. C’est l’expertise de l’observatrice qui permettra de faire la bonne hypothèse, mais en tout cas le lien entre intensité de la réaction et Cortisol n’est pas aussi évident qu’il n’y parait…

Mythe n°7 : Stress chronique = PTSD

On en a déjà parlé, mais je préfère réinsister, parce que même dans certaines études académiques, cette confusion subsiste: ce n’est pas parce qu’un chien a vécu un événement potentiellement traumatique et qu’il a un taux élevé de cortisol plusieurs jours après qu’il souffre d’un PTSD. Premièrement, le concept de PTSD demande beaucoup de pincettes pour être transposé aux chiens, mais surtout, chez l’humain en tout cas, PTSD n’est pas forcément synonyme de stress chronique, loin de là, et encore moins sur base de mesures de taux de cortisol.

De même, on ne peut pas faire des équivalences simples entre taux de cortisol, stress, et intensité de la réaction. Une réaction extrême (fuir, charger) peut être liée à un stress (au sens d’une activation de l’axe HPA), oui. Mais pas forcément. Par exemple, la recherche, tant chez les rongeurs que chez les chiens, tend à montrer une relation inverse entre intensité de la réaction et taux de glucocorticoïdes (l’hormone équivalente chez les rongeurs n’est pas le cortisol mais la corticostérone): les animaux qui ont une réaction locomotrice intense (courir, aboyer, charger, etc.) tendent à avoir de moins hauts pics de cortisols. Ce qui, au fond, est relativement logique quand on comprend le mécanisme: l’animal qui adopte une réaction active au stress est plus en situation de contrôle que l’animal qui ne sait pas comment réagir, il est donc moins mal à l’aise dans la situation, parce qu’il a une solution (aussi inadaptée soit-elle vue de l’extérieur). Bref, méfiance, on ne peut clairement pas faire des équivalences faciles entre taux de Cortisol, intensité de la réaction comportementale, et stress.

Conclusion

Voilà, au final, j’espère que vous aurez pu voir un peu plus clairement à quel point la question du Cortisol et du stress est complexe, et qu’il faut faire très attention aux simplifications, sous peine d’arriver très très rapidement à dire des contre-vérités. Personnellement, je trouve ce système absolument fascinant, avec tous ses petits jeux d’équilibres subtils et d’adaptations en chaine! Il y aurait encore énormément de choses à dire (je n’ai par exemple pas abordé la plasticité cérébrale et la façon dont le stress transforme structurellement le cerveau, et je n’ai pas non plus abordé le rôle spécifique de l’amygdale…), mais ce sera pour une autre fois sinon l’article deviendrait vraiment interminable…

Arnett, M.G. et al. (2016) ‘Genetic Approaches to Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis Regulation’, Neuropsychopharmacology, 41(1), pp. 245–260. Available at: https://doi.org/10.1038/npp.2015.215.

Baker, M.E. and Katsu, Y. (2019) ‘Chapter Two – Evolution of the Mineralocorticoid Receptor’, in G. Litwack (ed.) Vitamins and Hormones. Academic Press (Aldosterone), pp. 17–36. Available at: https://doi.org/10.1016/bs.vh.2018.10.009.

Bekoff, M. (2014) ‘The Significance of Ethological Studies: Playing and Peeing’, in A. Horowitz (ed.) Domestic Dog Cognition and Behavior: The Scientific Study of Canis familiaris. Berlin, Heidelberg: Springer, pp. 59–75. Available at: https://doi.org/10.1007/978-3-642-53994-7_3.

Bremner, J.D. (1999) ‘Does stress damage the brain?’, Biological Psychiatry, 45(7), pp. 797–805. Available at: https://doi.org/10.1016/S0006-3223(99)00009-8.

Daskalakis, N.P. et al. (2014) ‘Expression profiling associates blood and brain glucocorticoid receptor signaling with trauma-related individual differences in both sexes’, Proceedings of the National Academy of Sciences, 111(37), pp. 13529–13534. Available at: https://doi.org/10.1073/pnas.1401660111.

Daskalakis, N.P. et al. (2016) ‘Endocrine Aspects of PTSD: Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) Axis and Beyond’, in C.R. Martin, V.R. Preedy, and V.B. Patel (eds) Comprehensive Guide to Post-Traumatic Stress Disorders. Cham: Springer International Publishing, pp. 245–260. Available at: https://doi.org/10.1007/978-3-319-08359-9_130.

Daskalakis, N.P. et al. (2022) ‘Mineralocorticoid receptor and glucocorticoid receptor work alone and together in cell-type-specific manner: Implications for resilience prediction and targeted therapy’, Neurobiology of Stress, pp. 100455–100455. Available at: https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2022.100455.

De Kloet, E.R. (2023) ‘Glucocorticoid feedback paradox: a homage to Mary Dallman’, Stress, 26(1), p. 2247090. Available at: https://doi.org/10.1080/10253890.2023.2247090.

De Kloet, E.R. and Joëls, M. (2023) ‘The cortisol switch between vulnerability and resilience’, Molecular Psychiatry [Preprint]. Available at: https://doi.org/10.1038/s41380-022-01934-8.

Flory, J.D. and Yehuda, R. (2017) ‘Chapter 30 – Glucocorticoid Receptor: Genetics and Epigenetics in Veterans With PTSD’, in G. Fink (ed.) Stress: Neuroendocrinology and Neurobiology. San Diego: Academic Press, pp. 303–307. Available at: https://doi.org/10.1016/B978-0-12-802175-0.00030-9.

Harricharan, S., McKinnon, M.C. and Lanius, R.A. (2021) ‘How Processing of Sensory Information From the Internal and External Worlds Shape the Perception and Engagement With the World in the Aftermath of Trauma: Implications for PTSD’, Frontiers in Neuroscience, 15. Available at: https://doi.org/10.3389/fnins.2021.625490.

Käufer, M. (2011) Canine play behavior: the science of dogs at play. S.l.: DOGWISE PUBLISHING.

Kellman, J. and Radwan, K. (2022) ‘Towards an expanded neuroscientific understanding of social play’, Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 132, pp. 884–891. Available at: https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2021.11.005.

Klein, S.C. and Peterson, M.E. (2010a) ‘Canine hypoadrenocorticism: Part I’, The Canadian Veterinary Journal, 51(1), pp. 63–69.

Klein, S.C. and Peterson, M.E. (2010b) ‘Canine hypoadrenocorticism: Part II’, The Canadian Veterinary Journal, 51(2), p. 179.

Klerk, O.L. de (2011) The guarded brain: the role of P-glycoprotein at the blood-brain barrier in major psychiatric disorders and antidepressant treatment. Groningen: s.n.

de Kloet, E.R. (2024) ‘Coping with the multifaceted and multifunctional role of cortisol in the brain’, Neuroscience Applied, 3, p. 104047. Available at: https://doi.org/10.1016/j.nsa.2024.104047.

Lupien, S.J. et al. (2009) ‘Effects of stress throughout the lifespan on the brain, behaviour and cognition’, Nature Reviews Neuroscience, 10(6), pp. 434–445. Available at: https://doi.org/10.1038/nrn2639.

Lupien, S.J. and McEwen, B.S. (1997) ‘The acute effects of corticosteroids on cognition: integration of animal and human model studies’, Brain Research Reviews, 24(1), pp. 1–27. Available at: https://doi.org/10.1016/S0165-0173(97)00004-0.

McEwen, B.S. (2007) ‘Physiology and Neurobiology of Stress and Adaptation: Central Role of the Brain’, Physiological Reviews, 87(3), pp. 873–904. Available at: https://doi.org/10.1152/physrev.00041.2006.

Mills, D., Karagiannis, C. and Zulch, H. (2014) ‘Stress—Its Effects on Health and Behavior’, Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 44(3), pp. 525–541. Available at: https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2014.01.005.

Müller, M.B. et al. (2004) ‘Hypothalamic-Pituitary-Adrenocortical System and Mood Disorders: Highlights from Mutant Mice’, Neuroendocrinology, 79(1), pp. 1–12. Available at: https://doi.org/10.1159/000076041.

Myers, B., McKlveen, J.M. and Herman, J.P. (2014) ‘Glucocorticoid actions on synapses, circuits, and behavior: Implications for the energetics of stress’, Frontiers in Neuroendocrinology, 35(2), pp. 180–196. Available at: https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2013.12.003.

Notari, L., Burman, O. and Mills, D. (2015) ‘Behavioural changes in dogs treated with corticosteroids’, Physiology & Behavior, 151, pp. 609–616. Available at: https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2015.08.041.

Notari, L., Burman, O. and Mills, D.S. (2016) ‘Is there a link between treatments with exogenous corticosteroids and dog behaviour problems?’, Veterinary Record, 179(18), pp. 462–462. Available at: https://doi.org/10.1136/vr.103768.

Notari, L., Kirton, R. and Mills, D.S. (2022) ‘Psycho-Behavioural Changes in Dogs Treated with Corticosteroids: A Clinical Behaviour Perspective’, Animals, 12(5), p. 592. Available at: https://doi.org/10.3390/ani12050592.

Notari, L. and Mills, D. (2011) ‘Possible behavioral effects of exogenous corticosteroids on dog behavior: a preliminary investigation’, Journal of Veterinary Behavior, 6(6), pp. 321–327. Available at: https://doi.org/10.1016/j.jveb.2011.02.004.

Notari, L. and Mills, D. (2011) ‘Possible behavioral effects of exogenous corticosteroids on dog behavior: a preliminary investigation’, Journal of Veterinary Behavior, 6(6), pp. 321–327. Available at: https://doi.org/10.1016/j.jveb.2011.02.004.

Panksepp, J. (1998) Affective neuroscience: the foundations of human and animal emotions. 1. issued as an Oxford University Press paperback. Oxford: Oxford University Press (Series in affective science).

Richter-Levin, G., Stork, O. and Schmidt, M.V. (2019) ‘Animal models of PTSD: a challenge to be met’, Molecular Psychiatry, 24(8), pp. 1135–1156. Available at: https://doi.org/10.1038/s41380-018-0272-5.

Spaulding, K. (2022) The stress factor in dogs: unlocking resiliency and enhancing well-being. Wenatchee, Washington: Dogwise Publishing.

Selye, H. (1976) ‘Stress without Distress’, in G. Serban (ed.) Psychopathology of Human Adaptation. Boston, MA: Springer US, pp. 137–146. Available at: https://doi.org/10.1007/978-1-4684-2238-2_9.

Stampfl, B. (2012) ‘Theorizing Canine PTSD’:, in Semiotics. Semiotic Society of America, pp. 159–168. Available at: https://doi.org/10.5840/cpsem201216.

Ulrich-Lai, Y.M., James P. Herman and Herman, J.P. (2009) ‘Neural regulation of endocrine and autonomic stress responses.’, Nature Reviews Neuroscience, 10(6), pp. 397–409. Available at: https://doi.org/10.1038/nrn2647.

Volsche, S. et al. (2022) ‘Dogs produce distinctive play pants: Confirming Simonet’, International Journal of Comparative Psychology, 35(1). Available at: https://escholarship.org/uc/item/8t78q9xk (Accessed: 12 October 2023).

Yehuda, R. (2002) ‘Post-Traumatic Stress Disorder’, New England Journal of Medicine, 346(2), pp. 108–114. Available at: https://doi.org/10.1056/NEJMra012941.

Yehuda, R. (2009) ‘Status of glucocorticoid alterations in post-traumatic stress disorder.’, Annals of the New York Academy of Sciences, 1179(1), pp. 56–69. Available at: https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.04979.x.

Yehuda, R. et al. (2015) ‘Post-traumatic stress disorder’, Nature Reviews Disease Primers, 1(1), p. 15057. Available at: https://doi.org/10.1038/nrdp.2015.57.

Yehuda, R. and Seckl, J. (2011) ‘Minireview: Stress-Related Psychiatric Disorders with Low Cortisol Levels: A Metabolic Hypothesis’, Endocrinology, 152(12), pp. 4496–4503. Available at: https://doi.org/10.1210/en.2011-1218.

Zanette, L.Y. et al. (2019) ‘Predator-induced fear causes PTSD-like changes in the brains and behaviour of wild animals’, Scientific Reports, 9(1), p. 11474. Available at: https://doi.org/10.1038/s41598-019-47684-6.

Un livre indispensable sur le sujet :

Spaulding, K. (2022) The stress factor in dogs: unlocking resiliency and enhancing well-being. Wenatchee, Washington: Dogwise Publishing.

  1. Do not listen to the tempting slogans of those who keep repeating, “There is more to life than just work,” or, “You should work to live, not live to work.” This sounds pretty convincing, but is it really?“. et plus loin: “The Western world is being wrecked right now by the unsatiable demand for less work and more pay.“, et je vous passe la fin de l’article, qui fait le lien entre le stress positif et l’amour de Jésus-Christ… ↩︎
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